เมแทบอลิซึมของเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นเป้าหมายใหม่ของมะเร็ง

โปรตีนซึ่งเป็นสวิตช์หลักทางพันธุกรรมที่ควบคุมกิจกรรมของยีนหลายร้อยตัว มีบทบาทสำคัญในการสนับสนุนการเติบโตอย่างรวดเร็ว การปิดเสียง ATF4 ในเซลล์ DLBCL จะทำให้เซลล์อดอาหารและทำให้การเจริญเติบโตช้าลงและการกำหนดเป้าหมาย ATF4 ร่วมกับ SIRT3 โปรตีนเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดจะช่วยเพิ่มผลในการฆ่ามะเร็งให้ดียิ่งขึ้นไปอีก

ATF4 แสดงถึงช่องโหว่ที่สำคัญและใช้ประโยชน์ได้ใน DLBCLs และเป็นช่องโหว่ที่ดูเหมือนจะแบ่งปันโดยไม่คำนึงถึงการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจงที่กระตุ้นพวกเขา มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นมะเร็งในเลือดที่มักเกิดจากเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่น เซลล์ B ซึ่งเป็นผู้ผลิตแอนติบอดี มะเร็งต่อมน้ำเหลืองส่วนใหญ่เรียกว่ามะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอน-ฮอดจ์กิน และ DLBCL คิดเป็นประมาณหนึ่งในสามของจำนวนนี้ หรือประมาณ 25,000 รายต่อปีในสหรัฐอเมริกา DLBCLs ค่อนข้างเติบโตอย่างรวดเร็วและก้าวร้าว และถึงแม้จะมีความก้าวหน้ามากมายในการรักษามะเร็งต่อมน้ำเหลืองในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา แต่ผู้ป่วยประมาณ 40 เปอร์เซ็นต์ยังไม่หายขาด ซึ่งเป็นสถิติที่เน้นย้ำถึงความจำเป็นในกลยุทธ์การรักษาแบบใหม่